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谷氨酸脱羧酶抗体的临床意义
日期：2013/5/7浏览：1430次
谷氨酸脱羧酶抗体的临床意义
SMS是一种很罕见的神经性疾病，主要症状是肌肉强直、疼痛性痉挛的神经性疾病。SMS主要危及女性，在成人后期加重，病程缓慢；而1型糖尿病多发生于少年时期，无性别差异。CNS障碍的SMS患者可见主动肌群与拮抗肌群同时收缩，GABA拮抗剂有时可改善临床症状，约10％的SMS患者有癫痫。约60％的SMS患者血清和CSF中都存在GAD自身抗体，约30％的SMS患者伴有l型糖尿病，在1型糖尿病中发现的抗64kd抗原的自身抗体就是GAD抗体。
SMS患者体内的GAD抗体在许多方面都明显不同于l型糖尿病患者体内的GAD自身抗体。首先，SMS患者体内的GAD抗体的滴度都较高，在做免疫组化和蛋白质印迹（免疫印迹）时需要预稀释。其次，SMS患者的GAD抗体可以识别GAD的构象表位和线性表位。97％的1型糖尿病患者体内的GAD抗体只能识别天然的GAD分子，不能识别其变性分子。因此，能否识别变性GAD，是鉴别上述两种GAD抗体的关键。第三，SMS患者的GAD抗体既可识别GAD67又可识别GAD65，GAD67只存在构象表位。有30％的1型糖尿病GAD抗体也能识别GAD67，这可能是GAD65抗体与GAD67上相似的表位发生了交叉反应。由于GAD65和GAD67分子的zui大差异在靠近氨基端的区域，提示SMS患者GAD65抗体的特异性取决于GAD65氨基端的优势表位。
SMS的GAD抗体与IDDM的GAD抗体性质不同的原因在于β细胞和神经元细胞将GAD递呈到免疫系统过程的不同。β细胞可被迅速溶解、释放天然的胰岛细胞GAD，诱导仅与构象表位反应的GAD抗体产生。而神经元细胞由于缺乏MHCI类分子和辅助分子的表达，以致中枢神经系统（CNS）和胰岛微环境的差异，均诱导识别不同GAD表位的抗体产生。
所有血清中GAD抗体阳性的SMS患者，其脑脊液（CSF）中也存在抗GAD自身抗体，但是，GAD抗体是否与神经元的相关尚不清楚。GAD作为一种胞内蛋白，并不与自身抗体接触。如果将含有GAD抗体的SMS患者血清和大脑组织匀浆液一起孵育后，发现它并不影响GAD的酶促活性（也有少数报道，影响GAD的酶活性）。在临床上，GAD自身抗体未见于涉及GABAergic神经元的神经变性疾病，诸如，舞蹈症和小脑共济失调。如果GAD自身免疫不是一个起病因素或致病相关因素，仅与SMS高度相关，说明GAD自身免疫是SMS常见的继发现象。另一方面，通过观察也发现了一些GAD自身免疫参与SMS致病的线索。如血浆置换疗法对某些SMS患者有效，服用GAD拮抗剂能改善肌肉强直。与SMS相关的HLA等位基因也揭示了SMS致病机制中免疫机制参与，服用类固醇药物对某些患者有益。但是，上述治疗均不能改变血清或CSF中抗GAD抗体的浓度。
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