白介素2(IL-2)分子量为1.5万的糖蛋白，对T细胞激活及生长有作用。IL-2主要由CD4+和CD8+T细胞产生，IL-2主要以自分泌或旁分泌方式发挥效应。不同种属间，IL-2沿种系谱向上有约束性，向下无约束性。IL-2是参与免疫 应答的重要细胞因子，并参与抗肿瘤效应和移植排斥反应。

IL-2对T细胞的作用

IL-2是T细胞生长因子，能使T细胞在试管内长期存活，刺激T细胞进入细胞分裂周期。IL-2能增强T细胞的杀伤活性，在体外它与IL-4、IL-5和IL-6一起共同诱导细胞毒性T细胞(Tc)的产生，并使其活性大大增强，延长其生长期;在体内IL-2也能增强抗原 诱导的TC活性，甚至可以辅助抗原和半抗原直接在祼鼠体内诱导产生TC。由IL-2诱导产生的TC输入体内后可产生明显抗肿瘤作用，但TC在体内不易存活，如同时再输入少量IL-2，则可明显延长Tc在体内的存活时间，并增强其抗肿瘤效果。 IL-2并可诱导T细胞分泌IFN-γ, TNF, CSF等细胞因子。

IL-2对NK细胞的作用

IL-2可促进NK细胞的增殖，维持NK细胞长期生长。肿瘤病人经IL-2治疗后，血中NK细胞数量明显增加。IL-2在体内、外都能增强NK细胞活性。在体外，IL-2于短时间内就可使NK细胞活性增强。肿瘤病人经IL-2治疗后NK细胞活性变明显增强，且有累积效应，即随着IL-2剂量的增加和疗程的延长，NK细胞活性亦因之不断增强，IL-2并能矫正NK细胞活性低下状态，使之恢复正常或超过正常。白血病病人外周血单核细胞(PBMC，其中10%是NK细胞)，经IL-2培养后具明显的细胞毒作用，以此输回给病人治疗白血病。IL-2还能促进NK细胞分泌IFN-γ，增加其表达IL-2R+亚基等。

IL-2对LAK、TIL细胞的作用

IL-2可促进LAK, TIL细胞的体外存活、扩增及活化LAM(即淋巴因子激活的杀伤细胞lymphokine activated killer cells)。LAK是淋巴细胞与IL-2接触后产生的一种具有高效抗肿瘤效应的杀伤细胞，只有在IL-2的存在下LAK才能产生，亦只有在IL-2存在下，LAK才能发挥其效果。实验证明，淋巴细胞经IL-2培育后所得LAK细胞的活力，比不加IL-2培育的强100~1000倍，而且LAK只识别肿瘤抗原，对宿主正常细胞没有影响。LAK与IL-2合用，对原发性及转移性肿瘤，均有明显抗肿瘤作用。

LAK与IL-2合用治疗肿瘤虽取得了临床效果，但在制备LAK时须抽取病大量周围血单个核细胞，须多次回输并伴用大剂量IL-2，价格昂贵且毒副作用大，于是人们极力寻找一种抗肿瘤效果好、毒副作用小的方法于1986年从实体瘤组织中分离到肿瘤浸润性淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes，TIL )，在体外经IL-2激活可大量扩增，并对肿瘤细胞具高度杀伤作用，其体外杀伤肿瘤的效果比LAK强50~100倍，并仅须伴用少量IL-2就可发挥明显抗肿瘤效果，毒副作用小。

IL-2对B细胞的作用

IL-2可促进B细胞表达IL-2R，促使B胞增殖和产生免疫球蛋白，并刺激巨噬细胞，提高其吞噬能力。近年发现，重组IL-2可刺激某些中枢神经细胞的生长和成熟，并作用于ma啡肽受体，产生镇痛作用。有关白细胞介素一2 (IL-2 )的调节免疫作用。

IL-2对肿瘤细胞的作用

IL-2的抗肿瘤作用除与LAK, TIL有关外，还与其诱导NO的产生有关。实验发现对LAK无效的Meth A小鼠皮肤癌，用IL-2治疗可见存活期延长，且小鼠尿中NO2¬¬¬-含量较对照组高8倍;如同时应用NO诱导抑制剂L-NMMA，使尿中NO含量下降60%，同时使IL-2组的存活期大大缩短，提示IL-2诱导NO合成，是其抗肿瘤作用机制之一。